Non è una buona notizia quella che ci giunge dallo studio di Gold J.E. pubblicato su Pathogens 2021, 10, 763 . E che, per quanto mi riguarda intellettualmente, rimette le lancette dell’orologio al febbraio 2020.
Un’indagine sulla relazione tra Long Covid e riattivazione dell’EBV ha mostrato che il 66,7% (20/30) dei soggetti Long COVID rispetto al 10% (2/20) dei soggetti di controllo sono risultati positivi per la riattivazione dell’Epstein -Barr Virus (EBV) sulla base di positive titolazioni per EBV EA-D IgG o EBV VCA IgM . La percentuale di soggetti con riattivazione di EBV che hanno riportato sintomatologia è stata: affaticamento 58,6%, insonnia 48,3%, cefalea 44,8%, mialgia 44,8%, confusione/nebbia cerebrale 41,4%, debolezza 37,9%, eruzione cutanea 31,0%, faringite 24,1%, dolore addominale 24,1 %, tinnito 24,1%, febbre 13,8%, linfoadenopatia del collo 13,8% e perdita dell’udito da lieve a moderata 6,9%. La riattivazione di EBV si verifica probabilmente all’inizio dell’infezione da SARS-CoV-2. Gli autori ritengono che sarebbe prudente determinare se i pazienti che sono risultati positivi al test per COVID-19 hanno evidenza di riattivazione dell’EBV, indipendentemente dal fatto che mostrino o meno una malattia acuta classica.
La coinfezione da parte di due o più agenti patogeni è un riscontro comune in infettivologia (Garcia, 2021).
Il DNA dell’EBV era stato già osservato in 40/42 (95,2%) dei pazienti in terapia intensiva per COVID-19 e in 51/61 (83,6%) dei pazienti in terapia sub-intensiva (Paolucci, 2021). E’ possibile che ci sia una correlazione tra linfopenia e carico di EBV con la gravità della malattia da COVID-19 ed una significativa perdita di linfociti T Natural Killer e CD8 +. Un dato questo confermato dallo studio di Chen (2021) che mostrava una conta di CD8 + ridotta in pazienti con coinfezione EBV/SARS-CoV-2 L’ipotesi di Chen è che in una popolazione adulta, durante l’infezione virale acuta (cioè con SARS-CoV-2 o altri virus), una diminuzione del numero di CD8 possa provocare la riattivazione della viremia EBV/EBV. A sua volta la replicazione subclinica di EBV può migliorare l’efficienza e l’estensione dell’infezione da SARS-CoV-2.
In sostanza stiamo parlando di effetti patologici prodotti da virus che agiscono in tandem, e che a partire da uno stato di immunodepressione transitoria (da SARS CoV2), potrebbero innescare un circolo vizioso e possibili reazioni a catena? Sarebbe importante a questo punto sapere se si tratta di effetti reversibili, sensibili a specifici trattamenti farmacologici. Si apre inoltre uno scenario importante di monitoraggio di tali effetti, nei diversi strati di popolazione, come di una valutazione dell’impatto dello stato vaccinato/guarito sulle sequele di lungo termine. E per ora mi fermo qui con le speculazioni.
Bibliografia
Gold, J.E.; Okyay, R.A.; Licht, W.E.; Hurley, D.J. Investigation of Long COVID Prevalence and Its
Relationship to Epstein-Barr Virus Reactivation. Pathogens 2021, 10, 763. https://doi.org/10.3390/
pathogens10060763.
García-Martínez FJ, Moreno-Artero E, Jahnke S. SARS-CoV-2 and EBV coinfection. Med Clin (Engl Ed). 2020;155(7):319-320. doi:10.1016/j.medcle.2020.06.010
Paolucci S, Cassaniti I, Novazzi F, Fiorina L, Piralla A, Comolli G, Bruno R, Maserati R, Gulminetti R, Novati S, Mojoli F, Baldanti F; San Matteo Pavia COVID-19 Task Force. EBV DNA increase in COVID-19 patients with impaired lymphocyte subpopulation count. Int J Infect Dis. 2021 Mar;104:315-319. doi: 10.1016/j.ijid.2020.12.051. Epub 2020 Dec 21. PMID: 33359064; PMCID: PMC7833117.
Chen, T., Song, J., Liu, H. et al. Positive Epstein–Barr virus detection in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Sci Rep 11, 10902 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-90351-y
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